Sindromul dressler în cardiologie: cauze, simptome, diagnostic și tratament

Sindromul Dressler în cardiologie este pericardită de origine autoimună, care se dezvoltă la câteva săptămâni după un infarct miocardic acut. Această complicație se caracterizează prin triada tradițională de simptome: durere toracică, simptome pulmonare (tuse, respirație șuierătoare, dificultăți de respirație), zgomot de fricțiune pericardică.

În cardiologie, sindromul Dressler (sau sindromul postinfarct) este definit ca o boală autoimună a țesutului pungii pericardice. Este o complicație care este cauzată de un răspuns imunitar inadecvat la modificările distructive ale proteinelor miocardice. Acest proces patologic a fost descris de cardiologul american B. Dressler în 1955. În onoarea sa, boala a primit al doilea nume. În plus, în literatura medicală pot fi găsiți termeni precum: poliserozită postinfarct, pericardită tardivă, sindrom post-traumatic, post-cardiotomie și pericardic. Prevalența generală a acestei complicații a atacului de cord este de 3-4%. Cu toate acestea, conform diferitelor surse, și ținând cont de formele puțin simptomatice și atipice, această complicație apare la aproximativ 15-30% dintre pacienții cu infarct miocardic recurent, complicat sau masiv.

Cauze

Principala cauză a sindromului Dressler în cardiologie este afectarea ischemică a fibrelor structurale ale mușchiului cardiac, care determină moartea cardiomiocitelor. În cele mai multe cazuri, este asociat cu un infarct focal mare și complicat. În timpul distrugerii țesutului necrotic, proteinele denaturate pătrund în fluxul sanguin. Sistemul imunitar, la rândul său, reacționează la ele ca și cum ar fi străine. Acest lucru duce la o reacție autoimună, care provoacă sindromul postinfarct.

Antigenele din sânge, care pătrund în pericard în procesul de rupere a integrității miocardului, joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea tabloului clinic al acestei complicații a atacului de cord. Prin urmare, în afară de faza acută, declanșatorul mecanismul de formare poate fi un hemopericard, caracterizat de o hemoragie în cavitatea pericardică. De asemenea, poate fi cauzată de o traumă la nivelul pieptului, de o leziune cardiacă sau de o intervenție chirurgicală necorespunzătoare la nivelul inimii. De asemenea, la risc sunt pacienții postinfarct cu patologii autoimune. Unii medici cred că o infecție virală este cauza procesului inflamator. Cu toate acestea, nu există un răspuns fără echivoc din partea cardiologilor.

Patogeneză

Sindromul Dressler în cardiologie este un proces autoimun care se dezvoltă ca urmare a intensificării producției de anticorpi la antigeni cardiaci. În acest caz, întreruperea acută a fluxului sanguin către miocard și moartea celulelor miocardice determină resorbția zonelor de necroză și eliberarea de componente denaturate în fluxul sanguin. Acest lucru contribuie la dezvoltarea răspunsului imunitar cu formarea de autoanticorpi, a căror acțiune este îndreptată împotriva proteinelor prezente în capacele seroase ale organelor țintă.

Anticorpii imuni la cardiomiocite, prezenți în cantități mari în plasma pacienților postinfarct, formează complexe imune cu propriile celule tisulare. Acestea circulă liber în sânge, se acumulează în pleura viscerală, pericardică și în structurile interne ale capsulelor articulare, provocând un proces inflamator aseptic. În plus, limfocitele citotoxice încep să crească, distrugând celulele deteriorate din organism. Atât imunitatea umorală, cât și cea celulară este astfel afectată în mod semnificativ, confirmând natura autoimună a complexului simptomatic.

Soiuri

Sindromul Dressler după infarctul miocardic - ce este?? Boala este împărțită în 3 forme. În cadrul fiecăruia dintre acestea, există, de asemenea, mai multe subtipuri, a căror clasificare se bazează pe localizarea inflamației. Deci, sindromul Dressler poate fi:

1. Tipic. Manifestările clinice sunt asociate cu inflamația pleurei viscerale, a pericardului și a țesutului pulmonar. Aceasta include variante combinate și solitare de afectare autoimună a țesutului conjunctiv:

• Pericardial - pliantele parietale și viscerale ale sacului pericardic sunt inflamate;
• pneumonică - Se formează tulburări infiltrative în plămâni, ducând la pneumonită;
• pleurală - pleura este vizată de anticorpi și apar semne de hidrotorax;
• Pericardio-pleural - se observă simptome de sensibilizare a pleurei și a membranei seroase a pericardului;
• pericardică-pneumonică - sunt afectate membrana pericardică și țesutul pulmonar;
• Pleural-pericardică-pneumonică - inflamația se răspândește de la sacul inimii la structurile pulmonare și pleurale.

2. Atipic. Variantele cauzate de anticorpii care afectează articulațiile și țesuturile vasculare sunt caracteristice formei. Este însoțită de un proces inflamator la nivelul articulațiilor mari sau de reacții cutanate: pectalgie, "sindromul umărului", eritem nodos, dermatită.

3. Asimptomatic (ușor). În această formă ușor simptomatică sunt prezente febra, artralgia persistentă și alterarea numărului de globule albe.

Diagnosticul formelor atipice și ușoare ale sindromului este adesea dificil, ceea ce face necesară studierea mai aprofundată a acestei afecțiuni.

Simptomele

Sindromul Dressler clasic se dezvoltă la aproximativ 2-4 săptămâni de la atacul de cord. К Cele mai frecvente simptomele includ greutate și durere în piept, febră, tuse, dificultăți de respirație. Debutul este de obicei acut, cu febră febrilă sau subfebrilă. Sunt prezente amețeli, slăbiciune, greață, respirație și puls rapid.

Pericardita este un simptom esențial. Se caracterizează printr-o durere intensă în regiunea inimii, care iradiază în abdomen, gât, umeri, omoplați și ambele brațe. Durerea poate fi acută și acutizată, sau surdă și încleștată. Există o strângere în piept la înghițire și tuse. Scade în timp ce stă întins sau în picioare pe burtă. Palpitațiile, scurtarea respirației și respirația rapidă și superficială nu sunt neobișnuite. 85% dintre pacienți dezvoltă un zgomot de frecare pericardică. După câteva zile, durerea va dispărea. O prezentare caracteristică a pleureziei este o durere unilaterală înjunghiată în partea superioară a trunchiului, care crește odată cu inhalarea profundă și aplecarea sănătos lateral.

Pneumonita se caracterizează prin respirație dificilă, slăbită, respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, tuse. Mai puțin frecventă este pneumonia lobului inferior. Aceasta este însoțită de slăbiciune, transpirație excesivă și un sindrom febril. Poate exista sânge în spută. În formele atipice funcția articulară este afectată.

Pericardită și sindromul Dressler

Pericardita este o inflamație a sacului pericardic de natură reumatică, infecțioasă sau postinfarct. Aceasta se manifestă prin slăbiciune, dureri toracice care se accentuează la inspirație și tuse. Tratamentul pericarditei necesită repaus la pat. În cazul bolilor cronice, tratamentul este adaptat la starea pacientului. Pericardita fibrinoasă acută este tratată ca o boală simptomatică cu antiinflamatoare nesteroidiene, analgezice pentru durere, medicamente pentru normalizarea durerii și a scaunelor procese metabolice în mușchiul inimii și multe altele. În sindromul Dressler, tratați pericardita cu medicamente care tratează boala de bază.

Localizarea abdominală a sindromului

Definită prin peritonită, un proces inflamator în mucoasa interioară a cavității. Prezintă un tablou clinic surprinzător:

• dureri abdominale intense, atroce. Severitatea durerii este redusă prin găsirea unei poziții confortabile a corpului - cel mai adesea culcat pe o parte, cu picioarele îndoite;
• tulburări de scaun;
• febră mare.

Dacă se dezvoltă acest sindrom, este urgent să se diferențieze forma autoimună de forma infecțioasă, care este adesea cauzată de boli ale tractului digestiv. Rezultatul diagnosticului în timp util depinde de tactica de tratament, care cel mai adesea implică utilizarea diferitelor grupuri de medicamente.

Diagnosticul patologiei

Descrierea sindromului Dressler după un infarct miocardic. Ce este, este acum clar. Totuși, acesta este doar un ghid general - fiecare persoană este sfătuită să se consulte cu medicul său. Atunci când se diagnostichează această complicație a atacului de cord, se iau în considerare plângerile pacientului, simptomele clinice caracteristice și rezultatele unei examinări instrumentale și de laborator cuprinzătoare. Parametrii valoroși de diagnosticare, care oferă o imagine completă a stării pacientului, includ:

1. Criterii clinice. Febra febrilă și pericardita sunt semnele care confirmă o probabilitate mare de poliserozită Dressler.
2. Teste de laborator. Eozinofilia, leucocitoza, sedimentarea crescută pot fi prezente în EAC. În plus, se efectuează un test de sânge pentru markerii de deteriorare a mușchiului cardiac. Niveluri crescute de proteine globulare - troponina T și troponina I - și confirmarea morții celulare.
3. Un ECG este adesea folosit pentru a diagnostica sindromul Dressler, care poate arăta un negativ. Cel mai frecvent semn este o supradenivelare unidirecțională a segmentului ST în mai multe derivații.
4. Ecografia pericardului și a cavităților pleurale.
5. Radiografie toracică. Pleurezia determină îngroșarea pleurei interlobulare, pericardita dilată umbra cardiacă, iar pneumonita determină întunecarea plămânilor. În unele cazuri, cardiomegalia în sindromul Dressler după un atac de cord este clar vizibilă.
6. În cazul în care diagnosticul nu este clar, este indicat un RMN al plămânilor și al inimii.

Tratamentul bolii

Tratamentul este spitalizat. Tratamentul de urgență pentru sindromul Dressler nu este, de obicei, necesar, deoarece nu există o amenințare evidentă la adresa vieții pacientului viața cu Nu. Cu toate acestea, dacă tratamentul este început din timp, șansele de recuperare cresc semnificativ.

Terapia medicamentoasă joacă un rol central în spectrul de tratament pentru sindromul Dressler postinfarct, cu mai multe obiective, printre care consumul de droguri cu un efect multidirecțional:

1. Medicamente cardiotropice care ajută la reducerea aritmiilor cardiace. Acestea sunt medicamente utilizate în tratamentul bolii coronariene: beta-blocante, agenți antianginoși, nitrați, blocante ale canalelor de calciu, glicozide cardiace.
2. Medicamente antiinflamatorii. În cazurile de rezistență la AINS, se administrează cursuri scurte de glucocorticoizi. În formele severe ale bolii, se utilizează medicamente din alte grupe ("Metotrexat", "Colchicină").

Anticoagulantele din cauza riscului crescut de hemopericardie nu sunt utilizate în tratamentul după un atac de cord. Dozele subterapeutice sunt administrate după cum este necesar. Tratamentul acestei afecțiuni este individualizat pentru fiecare caz în parte. Injectarea intramusculară de analgezice este indicată pentru sindromul durerii severe. Puncția pericardică sau pleurocenteza este indicată dacă există o masă mare de efuziune. Pericardectomia pentru tamponadă cardiacă.

Cum să preveniți sindromul Dressler?

Acest sindrom nu este considerat a fi o afecțiune care pune în pericol viața, chiar și în evoluția sa cea mai severă, prognosticul pentru pacient este relativ favorabil. Prevenția primară, care vizează eliminarea cauzelor sindromului Dressler, nu a fost încă dezvoltată. Dar, pentru a reduce probabilitatea manifestărilor articulare, se recomandă o revigorare precoce a pacienților după un infarct acut. În patologiile cu evoluție recurentă a prescripției de terapie contraciclică pentru a preveni o recidivă a procesului patologic.

Orientări clinice pentru sindromul Dressler

Pentru a reduce riscul de a dezvolta această afecțiune, toate simptomele legate de bolile de inimă trebuie monitorizate îndeaproape. Deoarece cauza care stă la baza sindromului Dressler este infarctul miocardic, măsurile preventive ar trebui să vizeze în primul rând evitarea apariției acestei afecțiuni acute. Principal recomandare clinică este observarea în timp util de către un cardiolog, medicamente antiischemice, antitrombotice și medicamente pentru reducerea nivelului ridicat de colesterol.

Complicații ale acestei afecțiuni

Dacă nu este diagnosticat și tratat cu promptitudine, sindromul Dressler poate duce la pericardită constructivă sau hemoragică (un exsudat sângeros sau o compresie a țesutului cardiac), iar în cazurile mai avansate, provoacă o tamponadă gravă a inimii. Boala este caracterizată de o evoluție recurentă, cu remisiuni și exacerbări care apar la intervale cuprinse între 1-2 săptămâni și 2 luni. Sub influența terapiei, există o reducere a simptomelor, iar în absența corecție, afecțiunea atacă de obicei cu o vigoare reînnoită.